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环球医学网临床执业医师综合笔试复习精编(6

※发布时间:2018-10-9 23:42:24   ※发布作者:habao   ※出自何处: 

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  标志着心室收缩开始;增强常见于二尖瓣狭窄;减弱常见于二尖瓣关闭不全;强弱不等见于心房颤动和完全性房室传导阻滞

  ①音调高脆;②强度较S1弱;③历时较短(约为0.08s);④不与心尖搏动同步;⑤在心底部最响

  ①轻而低调;②持续时间短(约0.04s);③局限于心尖部或其内上方;④仰卧位呼气时较清楚。正常时只在部分儿童和青少年中听到

  音调低、强度弱,由病S3与S1、S2构成,与生S3不同,后者见于健康人,尤其是儿童和青少年,在心率不快时易发现,与S2的间距近于S1与S2的间距,坐位或立位时可消失

  当舒张早期和晚期奔马律在快速性心率时在舒张中期重叠出现。当心率较慢时,两种奔马律可没有重叠,听诊为4个心音,称舒张期四音律

  为高频爆裂样的声音,、短促而清脆;出现时间紧接于S1后;在心底部听诊最清楚,肺动脉喷射音在胸骨左缘第2、3肋间最响,主动脉在胸骨右缘第2、3肋间最响;肺动脉喷射音于呼气时增强,吸气时减弱,而主动脉喷射音不受呼吸影响

  重度二尖瓣关闭不全时,S1减弱或不能听及;可致S2,吸气时明显;严重反流心尖区可闻及S3,卧位时易听到;S4为最常见体征。P2亢进或

  心尖区全收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征,响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上,伴收缩晚期加强是特点,可伴震颤;杂音向左腋下和左肩胛下区传导。风湿性二尖瓣关闭不全,杂音多向胸骨旁和主动脉区传导。二尖瓣脱垂杂音多为收缩中晚期并伴有“喀嚓”音。冠心病乳头肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂音,腱索断裂伴连枷瓣叶时,似海鸥或呈乐鸣音。严重反流心尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂音

  伴肺动脉高压时,于胸骨左缘第4肋间可闻及吹风性全收缩期杂音。可有短促的舒张早期隆隆样杂音

  在S1稍后或紧随喷射音开始,终止于S2之前,杂音呈吹风性,粗糙、响亮,3~4级以上,多伴有震颤,呈递增-递减型;在胸骨右缘第2肋间和胸骨左缘3、4肋间最响,向颈部传导,也可沿胸骨下及心尖区传导

  胸骨左缘第2、第3肋间有洪亮的Ⅳ、Ⅵ级以上喷射性收缩杂音,向左上胸、心前区、颈部、腋下及背面传导

  S1减弱,系由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起。S2主动脉瓣成分减弱或缺如,或表现单心音,变狭,逆。A2轻或消失。

  为与S2同时开始的哈气性递减型全舒张期杂音,坐位前倾和深呼吸时易听及;轻度反流时,杂音可限局在舒张早期,呈典型的高音调和吹哨音;严重主动脉瓣反流时,杂音为全舒张期,性质粗糙。当呈现音乐性(鸽叫声)杂音时,提示主动脉瓣穿孔和外翻

  心尖区S1亢进,是隔膜型二尖瓣狭窄的特征,若瓣膜增厚粘连严重、发生纤维化和钙盐沉积时,则瓣膜僵硬,活动能力减弱,S1减弱甚或消失;

  二尖瓣开瓣音,是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变,在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到,当二尖瓣叶纤维化或钙质沉积,弹性减弱或消失时,二尖瓣开瓣音消失;心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音,常伴有舒张期震颤,是二尖瓣狭窄最典型的体征

  连续性杂音临床上连续性杂音最常见于动脉导管未闭,在胸骨左缘第二肋间稍外侧处最响。主一肺动脉间隔缺损可有类似杂音,但偏内下,在胸骨左缘第三肋间最响。此外,动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂等也可出现连续性杂音,前者较柔和,后者有主动脉窦瘤破裂的急性病史。

  

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