虫友：下面几篇来自东南大学附属中大医院石欣教授的论文是否属学术不端？ 1．急性坏死性胰腺炎的肠粘膜损害与NK-1R过度表达相关，中国病理生理，2003年19卷8期1049页大鼠对照50只，胰腺炎80只。检查急性坏死性胰腺炎远端回肠黏膜组织中的NK1R和NK2R表达，分别用RT-PCR检测mRNA水平和Western blot检查蛋白表达，用同位素DTPA监测肠黏膜通透性。 2．NK1R和NK2R在急性坏死性胰腺炎结肠组织中的表达，实用医学，2002年18卷12期1272页大鼠对照30只，胰腺炎60只。检查急性坏死性胰腺炎结肠组织中的NK1R和NK2R表达，分别用RT-PCR检测mRNA水平和免疫组织化检查蛋白表达。 3．Relationship between overexpression of NK-1R, NK-2R and intestinal mucosal damage in acute necrotizing pancreatitis. World Journal of Gastroenterology. 2003:9(1):160-164 大鼠对照50只，胰腺炎80只。检查急性坏死性胰腺炎远端回肠黏膜组织中的NK1R和NK2R表达，分别用RT-PCR检测mRNA水平和Western blot检查蛋白表达，用同位素DTPA监测肠黏膜通透性。 4．NK-1R在急性坏死性胰腺炎肺损害中的作用，中国危重病急救医学，2003年15卷7期422页大鼠120只。检查急性坏死性胰腺炎肺组织中的NK1R和NK2R表达，分别用RT-PCR检测mRNA水平和Western blot加免疫组织化学检查蛋白表达，用伊文斯蓝监测肺毛细血管通透性。 请注意：4篇文章都是研究的急性胰腺炎，一个明显的问题是第3篇文章的Figure1的A和B（远端回肠黏膜组织），与第4篇文章图1的a和b（肺组织）完全相同。其他问题请读者自己研究！ 5．NK-1R在溃疡性结肠炎粘膜中的表达，中华消化，2003年23卷9期536页溃疡性结肠炎38，肠易激综合征15。检查肠组织中的NK1R表达，分别用RT-PCR检测mRNA水平和Western blot加免疫组织化学检查蛋白表达。 6．神经激肽1受体在溃疡性结肠炎组织的表达和临床意义，中华胃肠外科，2003年6卷1期43页溃疡性结肠炎管21，正常肠管23。应用RT-PCR检测正常肠管和溃疡性结肠炎组织NK-1R 的核糖核酸（mRNA）水平，应用Western blot 技术检测NK-1R 的蛋白水平，应用免疫组织化学方法（免疫组化）进行NK-1R 的组织学定位。 7．NK-1R在克罗恩病组织中的表达和临床意义，中华普通外科，2003年18卷6期359页克罗恩病肠管23，正肠管24。检查肠组织中的NK1R表达，分别用RT-PCR检测mRNA水平和Western blot加免疫组织化学检查蛋白表达。 请注意：3篇都是研究肠炎的文章，一个明显的问题是第6篇文章的图3A，与第7篇文章的图3A完全相同，仅仅是排版轴向不同，众所周知，溃疡性结肠炎的正常对照应该是结肠，克罗恩病的正常对照应该是回肠。第5篇文章中用了肠易激综合征15例，懂一点医学知识的都会知道，肠易激综合征病人的肠子是不容易得到的，在中国根本不可能！第5篇与第6篇也有很多相同之处。这些问题请读者自己研究！ 8．NK1R在胰腺癌中的表达、组织学定位和临床意义，肿瘤，2003年23卷1期31页 9．NK2R的过度表达与慢性胰腺炎的疼痛相关，中国病理生理，2003年19卷10期1369页慢性胰腺炎标本25例，正常胰腺病变20例。国家人事部留学回国人员科研启动基金。 10．P物质及其受体（NK-1R）在慢性胰腺炎组织中的表达和临床意义，中华肝胆外科，2003年9卷3期172页慢性胰腺炎标本25例，正常胰腺病变20例。应用逆聚合酶链反应技术检测正常胰腺和胰腺癌组织中NK-1R 的mRNA 水平，应用Western blot 检测其蛋白的表达水平，应用免疫组织化学技术进行组织学定位。国家人事部留学回国人员科研启动基金。 11．P物质在急性坏死性胰腺炎肠源性胰腺感染中的作用，中华肝胆外科，2007年33卷1期40页健康成年SD大鼠，随机分为对照组和ANP组，每组24只。检测P物质在回肠组织中的表达水平和组织学定位，测定肠黏膜通透性DTPA排泄率，并分别行胰腺组织和小肠内容物细菌培养。国家人事部留学回国人员科研启动基金。 12．大鼠急性坏死性胰腺炎时P物质在肠壁上的表达及其与肠粘膜通透性的关系，东南大学学报：医学版，2005，24卷6期40页健康成年SD大鼠80只，对照和ANP组各40只。检测P物质在回肠组织中的表达水平和组织学定位，测定肠黏膜通透性DTPA排泄率。国家人事部留学回国人员科研启动基金。 13．Spantide急性坏死性胰腺炎胰腺肠源染治疗的研究，东南大学学报：医学版，2007，26卷1期7页健康成年SD大鼠126只。国家人事部留学回国人员科研启动基金。 14．NK-3R在胰腺癌组织中表达的初步研究，江苏医药，2003年29卷7期496页胰腺癌标本33例，正常胰腺病变20例。应用Northern blot技术，检测正常胰腺、胰腺癌组织和7株胰腺癌细胞中NK-3R的mRNA水平，应用Western blot检测其蛋白的表达水平。国家人事部留学回国人员科研启动基金。 15．NK-3R在胰腺癌组织中的的表达和定位，中华普通外科，2004年19卷11期678页胰腺癌标本33例，正常胰腺病变20例。应用逆聚合酶链反应技术检测正常胰腺和胰腺癌组织中NK-3R 的mRNA 水平，应用Western blot 检测其蛋白的表达水平，应用免疫组织化学技术进行组织学定位。 16．P物质受体（NK-1R）在急性出血性坏死性胰腺炎肺组织中的表达，江苏医药，2003年29卷1期11页 Sprague-Dawley大鼠正常对照组30只，AHNP组60只。应用逆聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织NK-1R的mRNA水平，应用Western blot技术检测NK-1R的蛋白水平，以免疫组织化学方法进行NK-1R的组织学定位。 请注意：9篇都是研究P物质受体（NK-1R等）的文章，其中的问题请读者自己研究！ 17．胰腺癌细胞对5 氟脲嘧啶和健择的获得性耐药机制的研究，中华普通外科2003 年18 卷1 期15页用磺酰罗丹明B 蛋白染色法检测细胞毒性作用，根据药物剂量与细胞的关系计算50%浓度（IC50）；用RNA 酶分析和Western blot 法来检测Bcl-xL和mcl-1 的表达水平。 18．胰腺癌细胞对5-FU和吉西它滨获得性耐药后Bcl-xL和mcl-1 表达的变化，中国现代普通外科进展，2002 年5卷3 期156页用SRB 方法检测5-Fu 和吉西它滨对胰腺癌细胞株Panc-1，Mia-Paca-2 和Capan-1 的细胞毒性作用，应用Western blot 法来检测bcl-xL和mcl-1 的蛋白表达水平。 19．胰腺癌细胞对5-氟尿嘧啶和健择产生获得性耐药的生物学机制初探，中华实验外科，2003 年20 卷4 期329页 5-FU 和健择的细胞毒性作用通过磺酰罗丹明B 蛋白染色法（SRB）来检测，应用RNA 酶分析法来检测化疗药物作用前后bcl-2 家族mRNA 表达水平 请注意：3篇都是研究5 氟脲嘧啶和健择的获得性耐药机制的文章，不属于一稿多投？ 20．Gene-expression analysis of single cells-nested polymerase chain reaction after laser microdissection. World Journal of Gastroenterology, 2003 年9 卷6 期1337页本文检测的是结肠癌细胞。 21．应用激光显微切割技术检测单个结肠细胞的基因表达，中国应用生理学，2003 年19 卷3期310页 22．联合应用激光微切和实时定量RT-PCR 检测单个胰岛的基因表达，中华内分泌代谢，2003 年19 卷3 期242页 23．激光微切和巢式逆PCR联合检测单个肝细胞的基因表达，中华肝脏病，2003 年11 卷1 期30页 请注意：3篇都是研究激光微切和巢式逆PCR联合检测单个细胞的基因表达的文章，要知道南京地区至今没有这种仪器。
此为东南大学之耻辱！也是东南大学第二次学术丑闻！相应已作出了定性处理和声明，陆续又发现有数篇论文有作假嫌疑，若这将对该校学术声誉影响极坏。此类学术应严肃处理，不可姑息！据说该教授是东南大学红人，靠这些论文已被选定为多项省部级重点人才。到目前为止，东南大学对此事处理仍无动静，其原因尚不清楚，为何？此种现象何能宽容？东南大学的学术风范就这样？东南大学该出这种选人才？东南大学领导对论文作假概念不清？
石欣教授在《中华消化》2003年23卷9期536-9页发表的“NK-1R在溃疡性结肠炎粘膜中的表达”一文存在造假行为。其理由为：
文中并未说明标本获取来源，而文中脚注标明项目为“国家人事部留学回国人员科研启动基金(7690004027)”，提示标本来源于国内。
文中人溃疡性结肠炎38例，肠易激综合征15例。检查肠粘膜组织中的NK1R表达，用RT-PCR检测NK1RmRNA水平表达，用Westernblot加免疫组织化学检查NK1R蛋白表达。文中写明样本取自活检取材（结肠镜），根据文中提示每一样本至少得在镜下取结肠粘膜300mg。每个作结腔镜医师都知道，每次结腔镜下取黏膜活检得到取材组织不到1mg。因此，300mg的结肠粘膜样本需要数百至数千次、达6-10小时的活检操作。再者，根据我们以往的经验，300mg的结肠粘膜面积至少达20--30平方厘米，若病人取如此多的结肠粘膜会导致严重的并发症（如结肠穿孔）。笔者认为论文作者不可能得到如此量的单个样本，研究本身就缺乏收集样本的可行性。若通过结肠镜取材作此项研究病人不可能接受，也违反医疗伦理和。
2.图片结果作假：该论文中图1NK－1R和GAPDH的RT-PCR检查结果（人溃疡性结肠炎结肠黏膜）与以下文章中图片完全相同：
1） 与石欣在《江苏医药》2003年1月第29卷第1期第11页上发表的“P物质受体在急性出血坏死性胰腺炎肺组织中的过度表达”图1.NK-1R和GAPDH术后12h扩增结果（A，B）完全一致（胰腺炎SD大白鼠肺组织）。
请注意，作者作假时为防止被人发现，故意将此两篇文章中NK-1R引物设计不同。引物通过软件设计，这很容易办到！如：在“NK-1R在溃疡性结肠炎粘膜中的表达”一文中NK-1R的引物为：
在《江苏医药》2003年1月第29卷第1期第11页上发表的“P物质受体在急性出血坏死性胰腺炎肺组织中的过度表达”一文中NK-1R的引物为：
既然两文均标明引物不同，扩增产物长度不同，而在电泳图片中却扩增产物长度却在同一，灰度和形状完全一致。人溃疡性结肠炎黏膜与急性胰腺炎SD大鼠肺组织NK-1R表达不可能有如此巧合，有造假嫌疑！
2） 与石欣在《中国危重病急救医学》2003年7月第15卷第7期422页“神经激肽1受体在急性坏死性胰腺炎肺损害中的作用”图1：a：NK1R扩增结果、b：GAPDH扩增结果完全相同（胰腺炎SD大白鼠肺组织）。
4） 与石欣在《中国病理生理》2003，19(8)：1049–53上发表的“急性坏死性胰腺炎肠粘膜损害与NK-IR的过度表达相关”图4Westernblot检测NK-1R蛋白在对照组和ANP肠组织中的表达结果完全相同，而此处标明为胰腺炎SD大鼠小肠组织NK-1R表达！
1． 调整图像比例：《中华消化》2003年23卷9期536-9页发表的“NK-1R在溃疡性结肠炎粘膜中的表达”图1NK－1R和GAPDH的RT-PCR检查结果（人溃疡性结肠炎结肠黏膜）长宽比例作了调整，即将长缩短，若将比例复原就会发现是同样的图片。
2． 拆分图像：《江苏医药》2003年1月第29卷第1期第11页上发表的“P物质受体在急性出血坏死性胰腺炎肺组织中的过度表达”系图像拆分。
发表于：0第10楼石老师是我本科实习的时候的手术带教老师.我相信他的实力.有时在现在中国的这个学术氛围里造假也不是很新鲜的事情.但是我相信他的人品.我以人格.
石老师是我本科实习的时候的手术带教老师.我相信他的实力.有时在现在中国的这个学术氛围里造假也不是很新鲜的事情.但是我相信他的人品.我以人格....这年头，不忽悠就发不了文章，就拿不到项目，就申请不到基金，就评不了职称，平心而论，谁的文章是100%真实的，学术是社会现状，人在江湖，往往身不由己，被算他运气不好，被眼红的人搞了，学术造假和人品问题关系不大，我认为
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